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                                                          News | 07.11.2023 | Pressemeldung

                                                          Wichtige Erkenntnis für die Therapie der Alzheimer Demenz: APOE4 beschleunigt die Entstehung der Krankheit

                                                          Etwa die Hälfte aller Patientinnen und Patienten mit der Alzheimer-Demenz trägt die problematische e4-Variante des Apolipoprotein-Gens im Erbgut. Wie genau diese Genvariante das Fortschreiten des Erkrankungsprozesses beeinflusst, hat ein Team von Forschenden des Instituts für Schlaganfall- und Demenzforschung des LMU Klinikums unter Leitung von Dr. Nicolai Franzmeier erforscht. „Unser Befund könnte Auswirkungen auf die zeitliche Planung neuer Anti-Amyloid-Therapien haben, die wahrscheinlich bald auch in Europa zugelassen werden“, sagt Anna Mary Steward, die Erstautorin der neuen Publikation, die jetzt im renommierten Fachjournal „JAMA Neurology“ erscheint.
                                                          LMU Klinikum
                                                          Ein Studienergebnis: ApoE4-Träger zeigen eine stärkere Amyloid-abhängige Zunahme der Tau-Eiweiße im Gehirn als Träger anderer ApoE-Varianten.

                                                          Die Alzheimer-Krankheit (AK) zählt zu den häufigsten Erkrankungen des zentralen Nervensystems und ist die Hauptursache für Demenz im Alter. Ihre Kennzeichen: Gedächtnis- und Orientierungsstörungen, Sprachstörungen, Störungen des Denk- und Urteilsvermögens sowie Veränderungen der Persönlichkeit. Sie machen die Bewältigung des Alltagslebens immer schwieriger.

                                                          Für die Entstehung der Erkrankung wesentlich ist zunächst die Verklumpung von Amyloid-Eiweißen im Gehirn, die zeitlich verzögert zur Entstehung von fehlgefalteten Tau-Eiweißen führen. Im Zuge der amyloid-assoziierten Entstehung und Ausbreitung der Tau-Ablagerungen werden schließlich die Nervenzellen und die Kontaktstellen zwischen den Neuronen, die Synapsen, immer weiter zerstört, was letztlich zur Demenz führt. „Die zeitliche Verzögerung, mit der Amyloid die Tau-Ausbreitung anstößt, variiert aber von Mensch zu Mensch“, sagt Dr. Nicolai Franzmeier vom Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung des LMU Klinikums.

                                                          • Pressemeldung LMU Klinikum

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                                                           TUM logo in white
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                                                          Helmholtz Munich logo in white 
                                                           Logo Max Planck Gesellschaft 

                                                          SyNergy wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft im Rahmen der deutschen Exzellenzstrategie gefördert (EXC 2145 SyNergy - ID 390857198). Die Exzellenzstrategie fördert herausragende Forschung an deutschen Universitäten. 

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                                                          Feodor-Lynen-Str. 17
                                                          81377 Munich
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