Munich Cluster for Systems Neurology
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Press Release: Phagocytes in the brain - Good or bad?

The role of microglial cells in neurodegenerative disease is not fully understood. But new results from researchers in Munich and Basel suggest that stimulation of this arm of the immune system might well delay the onset of such disorders.

30.05.2017

The precise impact of the microglia in neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s and Parkinson’s remains unclear. In the brain, microglial cells migrate to sites of neural damage in response to neuro-inflammatory signals, and dispose of dying cells and insoluble cell debris by engulfing and enzymatically digesting them. The microglia therefore perform essentially the same role as that carried out by the immune cells known as macrophages in other tissues. However, neuro-inflammatory responses may also contribute to the pathogenesis of neurodegeneration, as microglia are known to be activated in virtually all types of dementia. This may simply relate to their role as phagocytic cells in the degradation of the extracellular protein deposits (amyloid plaques) that are a hallmark of Alzheimer’s. But it is also possible that activated microglia promote disease progression by secreting molecular signals that exacerbate inflammatory responses which are ultimately deleterious to healthy nerve cells.

The new study was carried out by an interdisciplinary German-Swiss team of cell biologists, radiologists and neuropathologists led by Professor Christian Haass, a SyNergy member who holds the Chair of Metabolic Biochemistry at LMU and is Speaker of the German Center for Neurodegenerative Diseases (DZNE) in Munich. To clarify whether the microglia are the good guys or the bad guys, the researchers focused on the function of the gene TREM2. In the brain, this gene is expressed predominantly in microglia. Furthermore, mutations that impair its expression or the function of its protein product are associated with increased risk for neurodegenerative conditions such as Alzheimer’s, Parkinson’s and frontotemporal dementia (FTD).

 

Press release of the LMU

 

Die Rolle der sogenannten Mikroglia im Gehirn ist nicht vollständig geklärt. Eine Stärkung der Immunabwehr könnte den Ausbruch mancher Hirnerkrankungen möglicherweise verzögern, meinen nun Neuroforscher aus München und Basel.

Welche Rolle spielen die Fresszellen des Gehirns, die Mikroglia, bei neurodegenerativen Erkrankungen? Schon lange beschäftigen sich Wissenschaftler mit dieser Frage. Ganz offensichtlich werden diese Zellen bei fast allen neurodegenerativen Demenzen aktiviert, aber warum? Haben sie eine Abwehraufgabe, indem sie die Eiweißablagerungen (Plaques), die typischerweise bei Alzheimer und ähnlichen Erkrankungen auftreten, „auffressen“ und totes Zellmaterial entfernen? Oder geben sie giftige Stoffe ab, die das Nervensystem letztendlich schädigen und damit für die fortschreitende Demenz verantwortlich sind?

Ein interdisziplinäres Team von Zellbiologen, Nuklearmedizinern und Neuropathologen an der LMU und am Standort München des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) sind dieser Frage gemeinsam mit Kollegen von Roche in Basel nachgegangen. Die Wissenschaftler um Professor Christian Haass, SyNergy-Mitglied, Inhaber des Lehrstuhls für Stoffwechselbiochemie der LMU und Sprecher des DZNE-Standortes München, erforschten dabei die Funktion eines Gens mit der Bezeichnung „TREM2“, das im Gehirn ausschließlich in den Mikrogliazellen aktiv ist. Veränderungen in diesem Gen können den Ausbruch neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson und Frontotemporaler Demenz (FTD) verursachen.

 

Pressemeldung der LMU