Munich Cluster for Systems Neurology
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Press Release: Dementia - new substance improves brain function

The protein amyloid beta is believed to be the major cause of Alzheimer’s disease. Substances that reduce the production of amyloid beta, such as BACE inhibitors, are therefore promising candidates for new drug treatments. A team at the Technical University of Munich (TUM) has recently demonstrated that one such BACE inhibitor reduces the amount of amyloid beta in the brain. By doing so, it can restore the normal function of nerve cells and significantly improve memory performance.

28.07.2017

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Image: SyNergy Member Marc Aurel Busche at the two-photon microscope, which allows to visualize nerve cells with high temporal and spatial resolution in the intact brain.
Source: K. Bauer / TUM

Around 50 million people worldwide suffer from dementia. To date, no effective drug is available that is able to halt or cure the disease. Moreover, the exact causes of the disease have yet to be definitively explained. However, there is a greater accumulation of the protein amyloid beta in Alzheimer’s patients than in healthy people. As a result, the protein clumps together and damages nerve cells.

Affected cells can become hyperactive. They then constantly send false signals to neighboring cells. In addition, certain brain waves such as slow oscillations spin out of control. These waves play a key role in the formation of memories by transferring learned information into long-term memory.

“A successful treatment must take effect as early in the course of the disease as possible. In our experiments, we have therefore blocked the enzyme beta secretase BACE, which produces amyloid beta,” explains Dr Marc Aurel Busche, young investigator group leader at the Institute for Neuroscience of the TUM, member of Munich Cluster for Systems Neurology (SyNergy), and psychiatrist in the Department of Psychiatry and Psychotherapy of the TUM university hospital rechts der Isar.

Press release of the Technical University of Munich

In Deutschland leben etwa 1,5 Millionen Menschen mit Demenz. Ein wirksames Medikament, das die Krankheit aufhalten oder heilen kann, gibt es bisher nicht. Die genauen Ursachen der Erkrankung sind zudem noch nicht endgültig geklärt. Wahrscheinlich ist aber, dass sich bei Erkrankten im Gehirn größere Mengen des Proteins Amyloid-β anhäufen als bei Gesunden, was dazu führt, dass das Protein verklumpt und die Nervenzellen schädigt.

Betroffene Zellen können dadurch überaktiv werden, so dass sie ständig falsche Signale an ihre Nachbarzellen senden. Außerdem geraten bestimmte Gehirnwellen, die so genannten langsamen Oszillationen, außer Kontrolle. Diese Wellen spielen vor allem in der Gedächtnisbildung eine entscheidende Rolle, indem sie Gelerntes in den Langzeitspeicher verschieben.

„Eine erfolgreiche Therapie muss möglichst früh bei der Erkrankung ansetzen. Wir haben in unseren Versuchen deshalb das Enzym β-Secretase blockiert, das Amyloid-β herstellt.“, erläutert Dr. Dr. Marc Aurel Busche, Nachwuchsgruppenleiter am Institut für Neurowissenschaften der TUM, Mitglied des Munich Cluster for Systems Neurology (SyNergy) und Facharzt für Psychiatrie an der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie am TUM Klinikum rechts der Isar.

Pressemitteilung der Technischen Universität München