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Press Release: Early biomarker defined

A multicenter study led by SyNergy member Christian Haass and Michael Ewers has identified a biomarker associated with the activation of an innate immune response to neural damage during early stages of Alzheimer's disease.

03.03.2016

Alzheimer's disease results from the accumulation in the brain of protein deposits that are toxic to nerve cells. The deposits themselves are largely comprised of insoluble aggregates of so-called beta-amyloid peptides – short fragments cleaved from a protein found on nerve-cell membranes – and they begin to form decades before any overt symptoms of dementia emerge. Now research teams led by SyNergy member Christian Haass, who holds the Chair of Metabolic Biochemistry at LMU and is the speaker of the German Center for Neurodegenerative Diseases (DZNE) in Munich, and Professor Michael Ewers of the Institute for Stroke and Dementia Research (ISD) at Munich University Medical Center report that the concentration of a specific segment of the protein TREM2 in cerebrospinal fluid (CSF) is significantly elevated in early stages of Alzheimer's disease. "Our findings indicate that TREM2 plays an important role in the progression of Alzheimer's, and perhaps even other forms of dementia. It appears to be part of a defense mechanism that involves phagocytic cells that eliminate damaged nerve cells and toxic protein deposits, such as those made up of beta-amyloid peptides," says SyNergy member Christian Haass. The new study has now been published in the journal "EMBO Molecular Medicine".

Press release of the LMU

Die Alzheimer-Demenz wird durch krankhafte Veränderungen im Gehirn verursacht. Es sammeln sich giftige Eiweißklumpen an, die die Nervenzellen schädigen. Dabei handelt es sich um kleine Eiweißfragmente, die sogenannten Beta-Amyloid-Peptide, die sich bereits Jahre vor dem Auftreten von Demenzsymptomen im Gehirn ablagern. Die Forscherteams vom SyNergy-Mitglied Christian Haass, Inhaber des Lehrstuhls für Stoffwechselbiochemie der LMU und Sprecher des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in München, und Michael Ewers, Professor am Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD) am Klinikum der LMU, zeigten nun erstmals, dass im Nervenwasser die Konzentration des Proteins TREM2 in einem frühen Stadium der Alzheimererkrankung deutlich erhöht ist. „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Protein TREM2 eine wichtige Rolle für den Verlauf der Alzheimer- und vielleicht sogar anderer Demenzerkrankungen spielt und offenbar einen Abwehrmechanismus von Fresszellen widerspiegelt, die im Gehirn geschädigte Nervenzellen und giftige Ablagerungen, wie zum Beispiel Beta-Amyloid, entfernen”, sagt Prof. Christian Haass. Darüber berichten die Forscher aktuell in der Fachzeitschrift „EMBO Molecular Medicine”.

Pressemeldung der LMU